• 现在的位置:首页 > 营养师>慢性病营养防治应个性化



  • 慢性病营养防治应个性化


    有关专家指出,因存在着遗传变异性,造成某一人群中的个体、家族及亚群对慢性病有不同易感性,而有关基因对疾病易感性知识的获取将有助于确定疾病高危因素及基因对饮食反应,近年来大量研究结果支持这一观点。

    如研究发现载脂蛋白E (Apo E)结构编码基因遗传变异与高胆固醇血症发生有密切联系,而且会影响到饮食治疗效果。Apo E有3种常见等位基因,E2、E3、E4、6种基因型:E2/2、E3/3、E414、E2/3、E2/4、 E3/4。对于E4/4基因型个体,若给以低脂高胆固醇饮食,则血清胆固醇浓度增加,而E2/2等基因型个体并没有此种现象。给Apo E4基因型个体配以低脂低胆固醇饮食时,血清胆固醇浓度降低,其中男性降低趋势更明显(几乎是女性2倍)。携带Apo E2群体高三酰甘油血症发病率为1/50,能量、反式脂肪酸或糖类摄入过多均会引起Apo E2基因型个体高 三酰甘油血症(特别是女性)。给高胆固醇血症患者饮食治疗中增加多不 饱和脂肪酸成分,对于Apo E2/3表型妇女并无多大疗效,这可能与Apo E2/3表型妇女血浆HDL浓度较低有关,而对于Apo E3/4表型男性,因 其血浆HDL/LDL比例最佳,所以上述推荐饮食治疗效果最好。
    原发性高血压患者对食盐不同反应也可说明遗传变异在制定防治慢性病个体化饮食措施过程中的重要作用。原发性高血压是常见心血管疾病之一,该病有明显家族遗传性,属于多基因遗传病。已知肾素底物血管紧张素原遗传变异与原发性高血压有关。血管紧张素原遗传变异引起高血压患者血浆血管紧张素原浓度与正常人存在明显差异。血管紧张素原基因主要突变是启动子上游第6个核苷酸G被A所取代,从而改变它与核蛋白的结合,使基因转录活性增强,导致血管紧张素原浓度增加。血管紧张素原除可升高血压外,还可影响个体对盐敏感性。血管紧张素原3种基因型(AA、AG、GG)个体都有可能发生高血压(发病率AA>AG>GG),对携带AA、AG基因高血压患者,低盐饮食可使其血压下降,但对携带GG基因型高血压患者,低盐饮食对其血压没有影响。也就是说,同样是高血压患者,因血管紧张素原基因遗传变异,对盐敏感有明显差别,故给所有高血压患者低盐饮食并不可取。
    为真正达到预防目的,对高危个体食疗传统饮食调整方法必须改进。在用饮食疗法对慢性病防治的过程中,应该对其遗传特异性和生理变异做一全面细致了解。遗传性易患个体应给予特定推荐量,而非现行一般饮食推荐量(因为现行推荐食谱是建立在统计学意义上虚拟“平均人”的基础上,没有考虑人群中每个个体的遗传多样性)。具体地说,一个优良的可改善脂蛋白水平,减少心脏病危险的饮食策略对每一种遗传变异个体而言并非完全一致。如低脂高糖类饮食对带有载脂蛋白E4/3型妇女就不适合,因为这种饮食会降低其高密度脂蛋白胆固醇,导致失去高密度脂蛋白的保护。相反,在美国人群中占8%带Apo E2个体与占13%带Apo A-IV2D个体因对高胆固醇饮食反应减弱,而无需限制其饮食脂肪与胆固醇摄入量。没有高血压家族史个体不用限制其食盐摄入量,有强烈乳腺癌家族史妇女应该禁酒,而有冠心病家族史个体却可收益于每日低盅浅酌。相信随着研究的深入,人们将有可能对个体慢性病危险性进行早期确定并采取恰当的营养和(或)药物手段,以达到预防或改变或延缓疾病表征目标。



    上一篇:基因变异对饮食反应的影响
    下一篇:营养对个体基因表型的影响
    相关链接: