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  • 铜与免疫


    铜缺乏可能通过影响免疫活性细胞铜依赖性酶而介导其免疫抑制作用。已知铜是许多酶的组成成分,如超氧化物歧化酶、细胞色素氧化酶、血浆铜蓝蛋白、单胺氧化酶等等。这些铜依赖性酶为许多生化代谢过程所必需。其中,超氧化物歧化酶催化超氧化自由基歧化反应,防止毒性超氧化自由基堆积,从而减少自由基对生物膜的损伤。超氧化物歧化酶在吞噬细胞杀伤病原性微生物过程中也起重要作用。细胞色素氧化酶是线粒体传递链末端氧化酶,此酶催化活性下降,氧化磷酸化作用减弱。免疫活性细胞氧化磷酸化作用受损伤将直接破坏其免疫功能。铜缺乏影响单核一吞噬细胞系统对感染的免疫应答,吞噬细胞抗菌活性减弱,机体对许多病原微生物易感性增强。胸腺素和白介素分泌物少,淋巴细胞增殖及抗体合成受抑,NK细胞活性降低;边缘性铜缺乏即可引起脾T细胞亚群改变,如表达Thyl、Lyt2细胞减少。NZB小鼠出生后即喂铜缺乏饲料,结果有表面标志Ly5、Ly1、B-220和slg的脾淋巴细胞也减少。已证实铜能作用于淋巴细胞、巨噬细胞和中性粒细胞。缺铜性疾病T细胞功能障碍,缺铜小鼠胸腺萎缩,脾脏肿大。



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