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  • 锌与免疫


    锌缺乏引起免疫系统组织器官萎缩,含锌的免疫系统酶类活性受抑制,并使细胞免疫和体液免疫均发生异常。缺锌的影响是多方面的,最主要的是影响T淋巴细胞功能,还影响胸腺素合成与活性、淋巴细胞功能、NK细胞功能、抗体依赖性细胞介导细胞毒性、淋巴因子生成、吞噬细胞功能等。

    临床上,缺锌儿童表现为淋巴细胞减少,胸腺萎缩,迟发过敏反应能力减弱,伤口愈合延缓,对病原微生物易感性增高。许多临床病例免疫功能降低与锌缺陷有关,自身免疫性疾病患者血锌大多低于正常。血锌低唐氏综合征患者,DCH反应、淋巴细胞增殖能力降低。老年人血锌一般较低,且含量与TH细胞呈正相关,与Ts细胞呈负相关。
    对大鼠进行缺锌饲料喂养持续30天后,对羊红细胞反应中发现有70%~90%的大鼠脾脏中IgM、IgG和血小板形成细胞明显减少,且胸腺严重萎缩。另一些研究发现,缺锌大鼠对刀豆球蛋白A反应减弱,但对脂多糖反应增强,说明T细胞反应减弱,B细胞反应却增强。同时发现大量未成熟T细胞出现在缺锌大鼠脾脏中,表明T细胞成熟受到抑制。还有学者研究发现缺锌可破坏或阻止记忆细胞的发育及功能。另外,缺锌大鼠血浆皮质激素增高,而切除肾上腺后其胸腺不再退化,并出现正常数量胸腺细胞,然而这些大鼠对羊红细胞反应能力减弱。
    锌缺乏对体液免疫功能也有明显影响,经SRBC免疫的小鼠进食锌缺乏饲料后,抗-SRBC IgG空斑形成细胞仅为对照组的43%,且空斑形成反应延迟。锌缺乏还能使T细胞亚群改变,IL-2分泌减少,使免疫功能出现异常。缺锌还可减少外周血单核细胞合成干扰素、白介素、肿瘤坏死因子及抑制刀豆球蛋白A刺激细胞增殖。另外锌过多与锌缺乏一样会抑制免疫功能,淋巴细胞对PHA反应下降。
    有研究表明,锌是DNA、RNA聚合酶及胸腺嘧啶激酶辅酶,如T细胞成熟必须要有胸腺和胸腺细胞特有的含锌DNA聚合酶(终端DNA转移酶)辅助。锌对于稳定核酸和蛋白质三级结构有重要作用,故锌缺乏引起免疫功能损害可能是因酶活性降低,抑制DNA、RNA和蛋白质合成及功能表达所致。


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