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  • 肠外营养并发症(代谢并发症)


    (一)糖代谢紊乱,葡萄糖代谢受激素,主要是糖皮质激素及儿茶酚胺及胰岛素/高血糖素比例调节。外源性葡萄糖输入6小时内,胰岛素分泌可增加3~4倍,以适应糖代谢需要和维持血糖正常。感染、创伤患者糖利用下降,胰岛素作用明显减弱,此时糖代谢平衡状态常难以自行调节。对有糖尿病,或存在隐性糖尿病患者PN时,因大量葡萄糖输入,更易发生糖代谢紊乱。

    1.高血糖、高渗透压、非酮性昏迷,PN输人大量葡萄糖,机体不能及时利用,使血糖骤增。高血糖所致高渗状态可使脑细胞脱水,出现嗜睡或昏迷。此时全身脱水征也很明显,尿量多。血糖可超过33. 0mmol/L(600mg/dl),甚至高达56mmol/L (1000mg/dl),血渗透压超过350mOsm/L,起因常是快速大量输入葡萄糖。应在输注4小时后密切监测血糖及时发现早期变化。高渗性昏迷一旦发生,应停止输入,用低渗盐水(0.45%)以950ml/h速度输入以降低血渗透压。同时,正规胰岛素以10~20U/h经静脉滴入,促使血糖进入细胞内,以降低血糖浓度。纠正时,要防止血糖下降太快致脑细胞水肿。
    2.低血糖,用PN时体内胰岛素分泌相应增加。若突然中止PN输入,此时体内胰岛素仍较高,极易发生低血糖。患者可出现心悸、出汗,甚至休克,血糖浓度降至2.8mmol/L (50mg/dl)以下,故PN输入突然中止应视为禁忌,不应利用同一静脉输血或输注其他不含糖类液体而停止PN。当病情好转或因其他原因拟停用PN时,对某些有特殊糖代谢异常者,可用等渗葡萄糖液500ml作为过渡,后再完全停用PN。
    (二)氨基酸代谢紊乱,20世纪70年代初,PN主要氮源为水解蛋白,溶液含氮量很高,输入后极易发生高血氨症或氮质血症。普遍使用结晶氨基酸液作为氮源后,此现象很少发生。
    (三)脂肪代谢紊乱,接受PN长达3--6周者,若PN液不含脂肪,可能发生EFA缺乏症。EFA是细胞膜主要脂类物质,与膜通透性、膜内外物质交换密切相关。缺乏使患者皮肤干燥、毛发脱落、伤口延迟愈合、肝大、肝功能异常、骨骼改变、血花生三烯酸/花生四烯酸比值升高(正常为0.4)、红细胞脆性增加、贫血及血前列腺素降低等。预防EFA缺乏最好是每天补充脂肪乳剂,不仅作为供能,同时提供EFA。为预防EFA缺乏症,每周至少输脂肪乳剂2次。
    (四)电解质及微量元素缺乏症,危重患者机体消耗及丢失增加,可致电解质缺乏,实施PN时,对电解质需要量又相应增加。如补充不足,极易发生缺乏症。低钾、低磷、低钙和低镁血症均可见。其中钾和磷与蛋白质合成和能量代谢密切相关,应及时补充。
    (五)微量元素缺乏症,禁食超过1个月者,可有微量元素缺乏,锌缺乏最常见,其次为铜和铬缺乏等。为此,凡长期PN者,应每天补充微量元素。
    1.锌缺乏,为最常见的微量元素缺乏症。锌与代谢及酶构成、酶活性密切相关,在组织呼吸和体内生化中占主要地位,是碳酸酐酶、胸腺嘧啶核苷激酶、DNA和RNA聚合酶、碱性磷酸酶、胰腺羟基酶及乳酸脱氢酶等的主要成分。缺锌后导致系列代谢紊乱及病理变化,各种含锌酶活性降低,致胱氨酸、甲硫氨酸、亮氨酸和赖氨酸代谢紊乱,谷胱甘肽合成减少,结缔组织蛋白和肠黏液蛋白合成均受干扰。锌参与多种代谢过程,包括糖类、脂类、蛋白质与核酸合成和降解;与维生素A代谢及暗适应有关,对维持血浆维生素A水平很重要。血清锌和发锌减少时,维生素A含量显著降低。对免疫功能有调节作用,也调节金属酶功能,保持生物膜完整性,参与DNA和RNA及蛋白质合成等。动物缺锌胸腺皮质区萎缩,血清胸腺激素含量下降。缺锌胸腺发育不良,激素分泌减少,影响淋巴细胞成熟,导致免疫功能缺陷。锌是淋巴细胞发挥免疫功能的基础,缺锌淋巴细胞萎缩,T细胞杀伤活力降低。体外加锌试验发现,锌是非特异性有丝分裂原,提高淋巴细胞对抗原及有丝分裂原的反应能力。脾是体内最大的免疫器官,参与细胞免疫和体液免疫,是产生抗体的主要器官,缺锌时脾重量减轻,抗体产生明显减少,免疫功能明显减退,补锌可增加脾功能,提高血清抗体水平,增强NK细胞活性,提高机体抗感染、抗肿瘤能力。缺锌时,血清锌相应降低可表现为皮疹、生长迟缓、感觉异常、毛发脱落等症状。
    2.铜缺乏,铜参与多种酶组成和活化,如细胞色素C氧化酶、尿酸盐氧化酶、过氧化物歧化酶、赖氨酰氧化酶、多巴胺一β羟化酶及某些血浆和结缔组织单胺氧化酶等。有酶活性的铜蓝蛋白称铜蛋白酶。铜蓝蛋白是人类血清唯一有效的亚铁氧化酶,能调节血清生物胺、肾上腺素和5一羟色胺酶浓度。机体生物转化、电子传递、氧化还原、组织呼吸都离不开铜。如铜代谢发生障碍,会致相应组织结构和功能异常。机体缺铜时细胞色素氧化酶活性降低,传递电子和激活氧能力下降,生物氧化中断。此时,虽血有氧,却不能被组织利用,造成组织缺氧。铜能影响铁吸收及运输,并促使无机铁变成有机铁,促进铁贮存于骨髓,加速血红蛋白及卟啉合成,对造血功能起积极作用,铜缺乏可致贫血。铜和血浆铜蓝蛋白对机体防御功能有重要意义。动物缺铜时,淋巴细胞、巨噬细胞、中性粒细胞生成和功能都受影响,受病原体侵袭时发病率高。补充适量铜,可显著减少感染机会,并增强防御功能。铜还是超氧化物歧化酶的重要成分,超氧化物歧化酶可使过氧化物阴离子基和2个氢离子发生反应转变成氧和H2O2.过氧化物阴离子形成于生物氧化反应,如黄嘌呤氧化酶反应的自由基,也称超氧离子自由基。铜经超氧化物歧化酶催化反应清除自由基。此外,缺铜后胶原蛋白及弹力蛋白形成不良,骨质胶原纤维合成受损,骨骼发育受限,表现为骨质疏松,易发生骨折。X线检查有单纯性骨质疏松、骨膜反应及长骨及脊柱骨刺形成。缺铜还可致心肌细胞氧化代谢紊乱,线粒体异常,肌胶原及弹性蛋白形成不良而致心肌细胞氧化代谢紊乱,继之有病理改变。国外报道摄取高锌低铜食品,胆固醇代谢紊乱,易发生心肌损伤,并可致冠心病。
    3.铬缺乏,参与糖脂代谢,有重要生理功能,是必需微量元素。铬生物活性小,难以吸收,但与烟酸、甘氨酸、谷氨酸等结合,即呈现强大的生物活性发挥作用。胰岛素是糖代谢核心物质,胰岛素发挥作用,必须有铬参加。因三价铬经形成“葡萄糖耐量因子”或其他有机铬化合物发挥作用,体现其生理功能。血铬与胰岛素含量相关,血铬减少,胰岛素内铬也减少,糖耐量受损,组织胰岛素反应降低,严重时发生糖尿病。补铬后即可加速血糖转运,血糖进入细胞,增强糖利用,使糖转变为能量为机体供能,也可使糖转变为糖原或脂肪贮存备用,从而使血糖降低;严重缺铬者易发生糖尿病。铬能增加胆固醇分解和排泄,缺铬脂肪代谢紊乱,可有高脂血症,特别是高胆固醇血症,进而诱发动脉硬化及冠心病。
    (六)酸碱平衡紊乱,氨基酸溶液早期产品中,含较多盐酸盐,如盐酸精氨酸、盐酸组氨酸等。输入这些溶液,可致高氯性酸中毒。目前产品已用乙酸盐或磷酸盐代替,并注意离子平衡,很少有酸中毒。


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